quarta-feira, 30 de agosto de 2017

Espermatozoides e os efeitos negativos das medicações

Fonte: https://reproducaohumana.blog.br/2014/08/26/espermatozoides-e-os-efeitos-das-medicacoes/

Existem algumas medicações que estão relacionadas as causas de infertilidade ou alterações nos parâmetros seminais de homens. Por isso, é extremamente importante relatar o uso de medicação ao seu médico ou ao laboratório, durante exames diagnósticos ou pré- tratamentos.

Abaixo estarão relacionados as medicações e seus efeitos sobre a produção dos espermatozoides.

1.) Antibióticos:

Nitrofurantoína (diminuí a concentração espermática e ocasiona alterações na produção dos espermatozoides)

Eritromicina (prejudica a motilidade dos espermatozoides)

Gentamicina (alterações na produção dos espermatozoides)

Neomicina (diminuí a concentração e motilidade espermática)

Clortetraciclina (efeito negativo sobre a motilidade espermática)

Sulfassalazina (diminuí a concentração, motilidade e morfologia espermática)

Co-Trimoxazole (diminuí a concentração, motilidade e morfologia espermática).



Estudos em animais:

Espiramicina(alterações na maturação dos espermatozoides)

Lincomicina (diminuí a motilidade espermática)

Tilosina (diminuí a motilidade espermática)

Penicilina G (alterações na maturação dos espermatozoides)

Cefalotina (alterações na maturação dos espermatozoides)

Ampicilina (diminuí a capacidade de fertilização dos espermatozoides)

Dicloxacilina (diminuí motilidade espermática)

Quinolonas (diminuí a motilidade espermática).

2.) Outras Medicações:

Cimetidina (*tratamento de úlcera): diminuí a concentração dos espermatozoides;

Colchicina (*anti-inflamatório/gota): azoospermia;

Corticosteróides (*anti-inflamatório): diminuí a concentração e motilidade espermática;

Acetato de Ciproterona (*anti-andrógeno/tratamento de câncer de próstata): atrofia testicular e diminuí a motilidade espermática;

Danazol (*angioedema): atrofia testicular e alterações na maturação dos espermatozoides;

Finasterida (*tratamento de calvície): alterações na produção dos espermatozoides;

Gossipol (*anti-concepcional masculino): diminuí a motilidade espermática e ocasiona azoospermia;

Halotano (*anestésico inalatório): diminuí a motilidade espermática;

Cetoconazol (*anti-fúngico): diminuí a produção dos espermatozóide;

Anestésicos locais: diminuí a motilidade espermática;

Metadona (*tratamento anti-drogas): diminuí a concentração, motilidade e morfologia dos espermatozóides;

Neurolépticos (*anti-psicóticos): diminuí concentração, vitalidade e motilidade dos espermatozoides;

Niridazole (*tratamento de parasitose): diminuí a produção dos espermatozóides;

Fenitoína (*anti-convulsionante): diminuí a motilidade dos espermatozóides;

Quinina (*funções antitérmicas, antimaláricas e analgésicas): diminuí a motilidade dos espermatozoides;

Espirolactona (*tratamento de hipertensão): diminuí a concentração espermática.

A maioria dessas medicação possuem um efeito reversível. Algumas medicações também estão relacionadas a impotência (falha de ereção), ejaculação retrógrada, inibição da ejaculação, priapismo (não retorno do pênis ao estado frágil), orgasmos espontâneos e diminuição ou perda da libido.

3.) Radioterápicos e quimioterápicos:

O efeito negativo da radioterapia está sobre células jovens de espermatozóides ou seja aquelas células que são precursoras dos espermatozóides, que formarão eles. Aparentemente as células de Leydig que produzem a testosterona estariam protegidas deste efeito.

Os efeitos negativos da quimioterapia dependerá da dose, duração, número e tipo das drogas utilizadas no tratamento. Alguns citostáticos que são utilizados nestes tratamentos podem gerar um efeitos negativo na produção e maturação dos espermatozoides: (busulfan/chlorambucil/cyclophosphamide/cytarabine/corticoteroides/doxorubicine/methotrexate/nitrogen mustard/procarbazine/vinblastine/vincristine) e as combinações: ABVD (doxorubicin/bleomycin/vinblastine/dacarbazine), CDDP (vinblastine/bleomycin/cisplatin), MOPP (nitrogen mustard/vincristine/prednisolone/procarbazine) e MVPP (nitrogen mustard/vinblastine/prednisolone/procarbazine).

A indicação do congelamento seminal para a preservação da fertilidade é realizada para estes pacientes, antes do início das medicações, visto que o estado de produção dos espermatozoides pode diminuir ou parar, deixando este homem infértil ou estéril.

segunda-feira, 28 de agosto de 2017

Nidação: O que aumenta as chances de implantação do embrião






A implantação do embrião (nidação) é um momento crucial nas tentativas para engravidar. Responsável por 70% das perdas ovulares, é necessário que esse momento tenha todo o suporte necessário afim de aumentar com eficiência as chances de implantação do embrião.

Algumas vitaminas e minerais são essenciais para garantir a implantação do o embrião seja nas tentativas naturais ou mesmo nos processos de reprodução assistida como Inseminação Artificial e Fertilização in vitro.

Castanha do Pará – Selênio ajuda a implantar o embrião no útero

Rica em selênio ajuda a evitar abortos espontâneos e contribui para o sucesso da nidação.
Sugere-se comer 5-6 Castanhas do pará todos os dias após a ovulação ou a transferência de embriões.

Ferro – Garantir a saúde para aumentar as chances implantação do embrião

O consumo de alimentos ricos em ferro aumenta a qualidade do sangue e ajuda a evitar aborto espontâneo

Alimentos ricos em ferro :
Beterrabas, figos
Feijão e Hummus
Legumes verdes frondosos: couve, brócolis e espinafre
Aveia
Consumir um suco de beterraba, couve e limão dá o suporte necessária ferro para que a nidação seja bem sucedida.

Bromelina ajuda na vascularização do útero e contribui para o sucesso da nidação

Reduz a inflamação no corpo, inclusive no útero, ajudando mulheres que sofram com esse problema. 


É também um diluente do sangue e produz ação similar a do AAS Infantil.

Quanto mais vascularizado for o útero melhor será o aproveitamento da progesterona enviada.

É importante no entanto que não se consuma abacaxi por muito tempo após a ovulação. A bromelina em grandes quantidades no organismo pode afinar o colo do útero e promover contrações uterinas. O seguro é comer o abacaxi apenas na primeira semana, ideal por 5 dias pós ovulação e nunca mais que isso.

L -Arginina para ajudar na implantação do embrião

Alguns especialistas garantem que a L- Arginina pode ajudar na implantação do embrião. 500 mg por dia de L- Arginina é a dose indicada para aumentar o sucesso da implantação do embrião.

A L-Arginina melhora o fluxo sanguíneo e a circulação para o útero. Tem sido utilizada com sucesso para engrossar o endométrio, auxiliando na implantação do embrião e assim aumentando as chances de sucesso da gravidez.

A L-Arginina é também útil para aumentar a qualidade dos óvulos, aumentando o fluxo de sangue para os ovários. Devido a isso, sugere-se a L-arginina para mulheres que já tiveram ciclos anovulatórios em decorrência do endométrio inadequado ou fino.

Alguns médicos recomendam a L-Arginina para mulheres com reserva ovariana diminuída ou que não responderam bem a indução de ovulação.

A L-arginina pode ser obtida a partir de alimentos e suplementos. Os alimentos que contêm L-arginina incluem (lentilhas e feijão), produtos de origem animal (ovos, carnes e produtos lácteos) e nozes (amendoim e nozes). Também pode ser comprado em forma de suplemento em farmácias e lojas de produtos naturais.

Qual a dose recomendada de L-Arginina para ajudar na implantação?
30 gramas dia de extrato seco ou 500mg diárias em cápsulas.

Zinco para engravidar e ajudar na implantação do embrião

O zinco é importante para implantação do embrião mas também para diversos outros processos do ciclo menstrual e da fertilidade da mulher

Ele atua diretamente :

-Na Produção dos óvulos: o corpo de uma mulher precisa de uma certa quantidade de zinco para produzir óvulos maduros.

-Para Manter os níveis adequados de líquido folicular: sem fluido suficiente nos folículos, um óvulo não pode seguir através das trompas de Falópio e chegar no útero para implantação.

-Na Regulação hormonal: o zinco é apenas um dos minerais que o corpo usa para manter níveis hormonais (como estrogênio, progesterona e testosterona) estáveis ​​ao longo de todo o ciclo menstrual. É especialmente importante durante a ovulação e implantação do embrião. o zinco contribui para implantação do embrião e age na prevenção de abortos prematuros.

Omega 3 Óleos de peixe para aumentar a fertilidade

Óleos de peixe de alta resistência ajudam na “qualidade” do sangue no útero e contribuem para fluidificação da membrana que reveste o óvulo.

A membrana que encobre o óvulo e posteriormente o zigoto, deve ser resistente para protege-lo dos impactos durante o seu percurso, mas também deve ser maleável para permitir que o embrião não encontre dificuldades para sair dessa membrana no momento de iniciar a nidação.

Comer gelatina, physalis ou Juá, beber água de coco e comer algas marinhas ou utilizar pó de Kelp também ajuda na implantação do embrião. As mulheres com descontroles advindos da tireoide devem consultar um endocrinologista antes de utilizarem o pó de kelp.

Aliado a tudo isso é importante não esquecer de manter o corpo sempre bem hidratado. A água é essencial para todo o ciclo menstrual e principalmente para o suporte a implantação.

O que evitar na fase de implantação do embrião

Para aumentar as chances de sucesso da nidação, o ideal é evitar principalmente Café, álcool, gordura, açúcar, carne vermelha, embutidos, enlatados, alimentos processados e glúten.

A trombofilia e a implantação do embrião

Mulheres portadoras de trombofilia podem encontrar problemas no momento da implantação do embrião e logo nas primeiras semanas de gravidez.

Para essas mulheres em especial, alimentos ricos em vitamina K devem ser evitados.

Os alimentos como brócolis, couve-de-Bruxelas, espinafre, acelga, alface, pepino, couve-flor, cebolinha, manjericão.
Mulheres que não sejam portadoras de trombofilia podem ingerir os alimentos citados com moderação.

A melhor forma do organismo absorver e metabolizar as vitaminas e minerais é através da alimentação . Dê prioridade a sua alimentação e uma vida saudável.

A nidação é um momento delicado e cercado de muitas dúvidas e incertezas. Muito já se conhece e sabe a respeito desse momento tão importante para o sucesso da gravidez, mas ainda existem muitas dúvidas a cerca da nidação , o momento de implantação do embrião no revestimento uterino materno.

sexta-feira, 25 de agosto de 2017

Cafeína influencia formação de espermatozoides

Fonte: http://www.jn.pt/nacional/saude/interior/cafeina-influencia-formacao-de-espermatozoides-4530085.html

Uma investigação da Universidade da Beira Interior, na Covilhã, indica que a cafeína pode influenciar a produção de espermatozoides, desde que em doses baixas ou moderadas.

O investigador responsável pelo estudo, Pedro Oliveira, explica tratar-se de um "estudo preliminar que não permite estabelecer as doses específicas de cafeína que um adulto deve consumir", mas também salienta que "os resultados obtidos sugerem que a ingestão de uma dose diária de cafeína, correspondente a três ou quatro cafés ou cinco ou seis chávenas de chá, parece não ter efeitos negativos sobre as células de Sertoli" e, melhor, "parece ter efeitos promotores sobre o funcionamento metabólico das células".

"Os resultados indicam que a cafeína altera o metabolismo das células de Sertoli, as quais apoiam o desenvolvimento dos espermatozoides", explica igualmente Pedro Oliveira, citado em nota de imprensa enviada pela UBI.

Em resumo, embora seja necessário o desenvolvimento de "mais estudos para esclarecer a dose de cafeína que pode ser benéfica ou prejudicial para a função das células de Sertoli, os resultados sugerem que o consumo moderado parece seguro para a saúde reprodutiva masculina e promove condições para o desenvolvimento e sobrevivência dos espermatozoides", acrescenta.



A nota adianta que a investigação está a ser levada a cabo no Centro de Investigação em Ciências da Saúde da UBI e que foi recentemente publicada na revista cientifica Toxicology.

Segundo o referido estudo, "em doses baixas ou moderadas, o composto provoca que estas células produzam lactato, um elemento essencial para a espermatogénese acontecer".

"No entanto, quando a quantidade de cafeína é muito elevada, o efeito pode ser o contrário por uma oxidação maior das células".

A informação também aponta que a investigação foi realizada in vitro com células de Sertoli humanas provenientes de biopsias testiculares.

"Os investigadores aplicaram a estas células três doses diferentes de cafeína para imitar as concentrações observadas em consumidores pontuais, moderados e compulsivos de bebidas ricas em cafeína, tais como café, chá verde e chá preto", está especificado.

Os cientistas julgam que estas experiências são um bom modelo para compreender o que realmente acontece no corpo, considerando que as células de Sertoli são essenciais para a fertilidade masculina, já que definem a quantidade de espermatozóides que se formarão.


Deste modo, e considerando que "há outros alimentos e bebidas que contêm uma boa dose de cafeína, tais como cacau e alguns refrigerantes de cola, e que os resultados também indicam que doses elevadas deste composto interferem com o funcionamento das células, conduzindo a uma deterioração da fertilidade masculina", os cientistas acham relevante continuar-se a estudar os efeitos de outras doses de cafeína.

quinta-feira, 24 de agosto de 2017

Vitamina E




Por que os homens têm cada vez menos espermatozóides?

Fonte: http://veja.abril.com.br/saude/por-que-os-homens-tem-cada-vez-menos-espermatozoides/

Estudos mostram queda na qualidade do sêmen ao longo dos anos em todo o mundo, inclusive o Brasil. Stress, obesidade, poucas horas de sono e poluição do ar, entre outros fatores ligados à vida moderna, podem ser os culpados

Por Juliana Santos

access_time5 fev 2013, 08h00

Nos últimos anos, estudos de diversos países chegaram a uma conclusão preocupante: a quantidade e a qualidade dos espermatozóides no sêmen dos homens estão diminuindo. Ainda não é possível afirmar se a fertilidade está sendo afetada por esse fenômeno, mas essa redução não deixa de ser alerta importante sobre a saúde masculina. O sêmen é considerado um “termômetro” da saúde do homem, de forma que a queda na sua qualidade, mesmo que não implique em dificuldades de reprodução, não é um bom sinal.

Um dos estudos mais relevantes, realizado com 26.609 homens na França e publicado em dezembro do ano passado no periódico Human Reproduction, mostrou uma redução de 32% na concentração dos espermatozóides em um período de 17 anos. A média para homens de 35 anos de idade caiu de 73,6 milhões por mililitro de sêmen para 49,9 milhões.

Na Espanha, um estudo comparou 273 amostras de sêmen de 2001 e 2002 com 215 amostras de 2010 e 2011 e observou uma redução na concentração de espermatozóides de 72 milhões por mililitro de sêmen para 52,1. A Finlândia mostrou um padrão parecido: um estudo com 858 homens mostrou que a concentração espermática, que em 1998 era de 67 milhões por mililitro de sêmen, caiu para 48 milhões em 2006.

Além da quantidade de espermatozóides por mililitro, denominada concentração espermática, outros fatores importantes para a qualidade do sêmen são a motilidade e a morfologia. A primeira se refere à capacidade de movimentação do espermatozóide: aqueles com mais chances de realizar a fecundação são os que “nadam” rápido e em linha reta. Já a morfologia se refere à forma do gameta, como o tamanho da cabeça em relação à cauda.

Um estudo realizado na Dinamarca e publicado no periódico British Medical Journal (BMJ), concluiu que apenas um quarto dos homens tinha qualidade espermática ideal, levando em consideração os fatores explicados acima. A pesquisa contou com a participação de 4.867 homens, com idade média de 19 anos, e mostrou também que um em cada quatro homens deve levar um tempo prolongado para conseguir engravidar a parceira e 15% apresentam alto risco de precisar de tratamento de fertilidade.

No Brasil, um estudo realizado por pesquisadores da clínica de reprodução assistida Fertility analisou 2.300 amostras de sêmen de homens com idade média de 35 anos, com um intervalo de 10 anos (743 amostras de 2000-2002 e 1536 de 2010-2012). Os resultados mostraram uma redução na concentração de espermatozóides por mililitro de 61,7 milhões para 26,7. A quantidade de espermatozóides morfologicamente normais caiu de 4,6% para 2,7%.

Edson Borges, especialista em reprodução humana e Diretor Cientifico da clínica Fertility, que coordenou o estudo, explica que os números brasileiros são menores do que os resultados dos outros países porque a pesquisa foi realizada com homens que procuraram a clínica para tratamento de fertilidade, o que significa que a probabilidade de que eles já apresentem uma quantidade menor de espermatozóides é maior. Ainda assim, a tendência de queda observada é semelhante a dos outros estudos.

A pesquisa, que será apresentada no Congresso Anual da Sociedade Europeia de Reprodução Humana e Embriologia (ESHRE), em julho de 2013, mostra também um aumento na azoospermia, ausência de espermatozóides no sêmen. No período estudado, a quantidade de homens com esse quadro aumentou de 4,9% para 8,5%. Além disso, foi encontrado um aumento na quantidade de homens com alteração seminal grave (problemas na concentração, morfologia e mobilidade dos espermatozóides): de 15,7% para 30,3%.


Mudança de parâmetros – Em 2010, os parâmetros estabelecidos pela Organização Mundial da Saúde (OMS) para análise do sêmen se tornaram menos rígidos. A partir dessa data, a concentração mínima de espermatozoides por mililitro de sêmen para o homem considerado normal passou de 20 milhões, no manual de 1999 da OMS, para 15. Já a porcentagem mínima necessária de gametas considerados morfologicamente normais passou de 14% para 4%

Isso significa que os homens com concentração espermática entre 20 e 15 milhões de espermatozóides, por exemplo, que antes seriam considerados abaixo do normal e, por isso, deveriam realizar diversos exames para determinar as causas da concentração baixa, passam a ser considerados pacientes dentro da média. Para Conrado Alvarenga, urologista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP e do Hospital Sírio Libanês, o impacto dessa modificação ainda é incerto, mas pode levar a um atraso na busca por ajuda médica. De acordo com ele, cerca de 40% de homens com espermograma alterado antes de 2010 passaram a ser considerados normais.

A redução nos valores de normalidade para os parâmetros seminais ocorreu devido aos resultados de um estudo multicêntrico, realizado pela própria OMS, que mostrou que os valores encontrados na média dos homens considerados férteis eram menores do que aqueles que estavam sendo adotados como normais. “Antes de 2010 era comum os médicos sentirem que os critérios da OMS eram muito rígidos. A gente via vários homens nos consultórios que conseguiam engravidar a esposa mesmo estando abaixo dos valores determinados”, diz Conrado. “O estudo de 2010 mostrou para o mundo que os valores normais não são tão altos quanto se achava antes.”

Uma crítica feita por especialistas ao estudo da OMS é o fato e que ele não incluiu amostragem de participantes latinos, de modo que é possível que os valores continuem inadequados para a população desses países, inclusive o Brasil.

De acordo com Aguinaldo Nardi, presidente da Sociedade Brasileira de Urologia (SBU), a entidade está desenvolvendo um estudo que busca descobrir os valores normais de espermograma dos brasileiros, que deve ficar pronto em cerca de 10 meses. “O estudo também servirá para futuras comparações em relação à qualidade e quantidade de espermatozóides no sêmen”, diz Aguinaldo.

Fertilidade – Segundo a definição da OMS, um homem só pode ser considerado infértil se ele não consegue engravidar sua companheira (desde que ela seja normal no que se refere à fertilidade) em até 12 meses de tentativa, uma vez que esse é o período em que 90% dos casais conseguem atingir o objetivo. Isso significa que um homem não pode ser considerado infértil com base nos resultados da análise de sêmen, a não ser em casos extremos, como a azoospermia, ausência total de espermatozóides no sêmen ejaculado.

Por essa razão, apesar das diversas evidências científicas apontando para a redução na quantidade e piora na qualidade dos espermatozóides, ainda não se pode afirmar se isso provocou ou não o aumento da infertilidade. “Os estudos são realizados com base em espermogramas. Esse exame não é um carimbo de fértil ou infértil, ele é um sinal indireto de que alguma coisa não está bem”, explica Conrado. “Um individuo com concentração espermática menor que 15 milhões por mililitro de sêmen, por exemplo, não é infértil. Ele pode engravidar a esposa, mas ele pode demorar mais que um ano, ou pode ser que ele tenha dificuldades mesmo.”

De acordo com os especialistas, o aumento da procura por tratamentos para infertilidade e reprodução assistida também é uma realidade, mas ainda não é possível avaliar o impacto que a queda na qualidade dos espermatozóides pode ter nesse crescimento. Outros fatores, como as mulheres estarem engravidando cada vez mais tarde e um aumento do poder aquisitivo de classes mais baixas, que tornou esse tipo de tratamento mais acessível do que no passado, podem ter um peso maior nesse aumento do que a queda na qualidade seminal.

Alerta – Os dados existentes até o momento, apesar de não demonstrarem um comprometimento da fertilidade, são motivo de preocupação para os especialistas. Além de suas funções reprodutivas, o sêmen é considerado uma espécie de termômetro para saúde do homem, de forma que a queda da sua qualidade pode ser um reflexo de outros problemas de saúde. “Será que a piora na qualidade seminal não é um reflexo da piora da saúde no mundo, mesmo nos países desenvolvidos?”, questiona Conrado Alvarenga.

Para os especialistas, tudo indica que a resposta é positiva, e as possíveis causas estão associadas àquilo que se convencionou chamar de “vida moderna”. “O estereótipo do homem moderno é aquele mais gordinho, estressado, ejaculador precoce, muitas vezes impotente, que não tem tanto interesse sexual e que está as três da manhã checando o celular. Esse homem pode ficar cada vez mais infértil”, afirma Conrado.

Carlos Petta, coordenador do Centro de Reprodução Humana do Hospital Sírio-Libanês, relaciona as causas dessa redução com a vida nas grandes cidades: “Essa situação é quase um retrato dos homens de cidade grande. Muitas vezes esses efeitos são maiores nas grandes cidades, porque o estilo de vida que a gente tem hoje é pior do que era há vários anos atrás. Só numa cidade como São Paulo, em termos de poluição, o quanto essa poluição está afetando várias funções do nosso organismo, inclusive a produção e qualidade dos espermatozóides?”

Estilo de vida – As principais causas apontadas por especialistas para a queda na qualidade do sêmen são: poluição do ar, obesidade, estresse, consumo de bebidas alcoólicas, cocaína e crack, tabagismo, alimentação deficiente e sedentarismo. Esses fatores, que mais recentemente têm sido relacionados com prejuízos na produção de gametas, já são conhecidos há mais tempo por serem prejudiciais para a saúde e a qualidade de vida.

A obesidade e o sedentarismo, por exemplo, ajudam a intensificar a conversão de hormônio masculino (testosterona) em hormônio feminino (estrogênio) no homem. Uma quantidade elevada de gordura na região do púbis também ajuda a elevar a temperatura dos testículos, o que é prejudicial para a espermatogênese. Além disso, tanto a obesidade quanto o stress provocam um desequilíbrio hormonal, que exerce efeitos negativos sobre a produção dos espermatozóides.

A relação entre a obesidade e a piora da qualidade seminal foi observada por um artigo de revisão, que analisou 21 estudos sobre o assunto, publicado em dezembro de 2012 no periódico Human Reproduction. A pesquisa concluiu que tanto a obesidade quanto o fato de estar acima do peso estão relacionados com o aumento da prevalência de azoospermia.

Já a poluição do ar, tabagismo e uso de drogas, como a cocaína e o crack, provocam o aumento da produção de substâncias que são tóxicas para os testículos, enquanto uma alimentação deficiente leva à diminuição da produção de antioxidantes, que combatem os radicais livres e seus efeitos negativos na produção dos espermatozóides.

Previsões – A maior parte dos estudos sobre o assunto ainda é muito recente, e mais pesquisas serão necessárias para que se possa ter uma ideia mais clara da dimensão que essa redução da qualidade do sêmen pode atingir no futuro.

“Não deu tempo ainda de falar ‘temos dez anos de estudos mostrando que o homem moderno está ficando infértil’. Tudo está surgindo agora, 2012, 2010, para a ciência é ontem, é muito recente”, afirma Conrado Alvarenga. “A gente está acompanhando a queda nos parâmetros seminais no dia a dia.”

Para Daniel Zylberstejn, urologista e assessor técnico de análise seminal do laboratório Fleury Medicina e Saúde, o potencial reprodutivo do homem é um fator decisivo para determinar o quanto ele será afetado pelos estímulos externos. “Ainda é difícil de entender o quanto isso pode significar uma perda de potencial reprodutivo no futuro. Provavelmente aqueles que já nascem com potencial baixo podem ser mais afetados por esses agravos, mas talvez esses fatores não causem tantos efeitos naquele homem que tem potencial reprodutivo muito alto”, afirma.

Se, por enquanto, a queda na qualidade seminal não pode ser considerada um problema reprodutivo, ela é mais um sinal de que hábitos pouco saudáveis, principalmente os relacionados ao estilo de vida moderno, podem afetar a saúde de diversas formas. “Essa redução pode ser transitória e melhorar. Mas é óbvio que a vida moderna traz conseqüências ruins para os espermatozóides”, afirma Aguinaldo Nardi.

1. Atividade física

A obesidade e o sedentarismo colaboram para o desequilibro hormonal, que prejudica a formação dos gametas. São recomendados pelo menos 30 minutos de atividades, três vezes por semana

2. Parar de fumar

As substâncias tóxicas presentes no cigarro também afetam a produção de espermatozoides. Deixar de lado esse hábito é um passo importante para a melhora da saúde e qualidade de vida, e muitas vezes pode ser necessária ajuda médica para atingir esse objetivo.

3. Reduzir o consumo de álcool

Não há uma medida certa para consumir álcool, mas os especialistas recomendam uma redução para a menor quantidade possível.

4. Evitar o stress

A modernidade e, especialmente a vida nas grandes cidades, cria essa cultura de que “tudo é para ontem”. O stress também é responsável pelo desequilíbrio hormonal, e deve ser evitado. A atividade física pode ser um meio de diminuir a carga de stress, além de atividades de relaxamento, como a yoga.

5. Dormir melhor

O sono é essencial para regular o bom funcionamento do organismo. Apesar da quantidade ideal variar de acordo com cada pessoa, a recomendação básica é de oito horas diárias de sono. Desligar o celular durante a noite, se possível, pode ajudar a ter um sono mais tranquilo.

6. Alimentação balanceada

Uma alimentação rica em todos os nutrientes necessários para o organismo ajuda a evitar uma série de doenças, que podem prejudicar a qualidade do sêmen. As vitaminas e os nutrientes mais relacionados à produção e espermatozoides são: vitamina A, C, E zinco e ômega 3.

Toma isso...


sexta-feira, 18 de agosto de 2017

Vitamina B3 e Abortos. Mito ou Verdade?



Suplementação de Vitamina B3 pode evitar abortos inexplicados e malformações fetais

Recentemente foi divulgado um estudo no periódico científico inglês “New England Journal of Medicine”, que observou que a deficiência de uma molécula chamada dinucleótido de nicotinamida e adenina (NAD) leva a abortos e malformações fetais.

A vitamina B3, ou niacina, é um precursor desta molécula e este estudo demonstrou que ratas com uma geneticamente modificadas para ter a deficiência desta molécula apresentavam abortos e malformações fetais, o que foi corrigido quando estas fêmeas grávidas recebiam suplementação de vitamina B3. Com isso acredita-se que, em humanos. alguns casos de abortos inexplicáveis poderiam ser decorrentes da falta desta molécula e que a vitamina B3 poderia evitar estes casos.

Os cientistas tentam encontrar exames que possam identificar mulheres com esta deficiência, que, então, poderiam se beneficiar da suplementação de vitamina B3, mas ainda não temos estudos em humanos. Portanto, temos que ter cautela. A vitamina B3 pode realmente ser benéfica em alguns casos, mas sabemos que há outros motivos para abortos e ainda não podemos definir as mulheres que poderiam ser beneficiadas.

fonte: www.ipgo.com.br

quarta-feira, 16 de agosto de 2017

Estrutura e função do complexo fator VIII-Fator de Von Willebrand

Fonte: https://www.facebook.com/APhysiio/posts/1214160892044200

ESTRUTURA E FUNÇÃO DO COMPLEXO FATOR VIII-FATOR DE VON WILLEBRAND

O fator VIII é sintetizado no fígado e nos rins e o fator de von Willebrand (vWF) é fabricado nas células endoteliais e nos megacariócitos. Os dois se associam para formar um complexo na circulação. O vWF também está presente na matriz subendotelial dos vasos sanguíneos normais e nos grânulos α das plaquetas. Após lesão endotelial, a exposição do vWF subendotelial causa a adesão das plaquetas, primariamente pelo receptor plaquetário de glicoproteína Ib (Gplb). O vWF circulante e o vWF liberado dos grânulos α das plaquetas ativadas podem ligar-se à matriz subendotelial exposta, contribuindo, adicionalmente, para a adesão e ativação das plaquetas. As plaquetas ativadas formam agregados hemostáticos; o fibrinogênio (e possivelmente vWF) participa da agregação por interações que formam pontes com o receptor plaquetário de glicoproteína llb/llla (Gpllb/llla). O fator VIII participa da cascata de coagulação como um cofator para a ativação do fator X na superfície das plaquetas ativadas.

Os dois distúrbios hemorrágicos hereditários mais comuns, a hemofilia A e a doença de von Willebrand, são causados por defeitos qualitativos ou quantitativos envolvendo o fator VIII e o vWF, respectivamente. Antes de discutirmos esses distúrbios, será interessante revisar a estrutura e a função dessas duas proteínas, que estão presentes juntas no plasma como parte de um grande complexo único.

O fator VIII e o vWF são codifi cados por genes separados e são sintetizados em células diferentes. O fator VIII é um cofator essencial do fator IX, que converte o fator X em fator Xa. Ele é fabricado em diversos tecidos; as células endoteliais sinusoidais e as células de Kupffer no fígado e as células epiteliais tubulares nos rins parecem constituir fontes particularmente importantes. Quando o fator VIII atinge a circulação, ele se liga ao vWF, que é produzido pelas células endoteliais e, em menor grau, pelos megacariócitos, que são a fonte do vWF encontrado nos grânulos α das plaquetas. O vWF estabiliza o fator VIII, que tem uma meia-vida de aproximadamente 2,4 horas, quando livre, e de 12 horas, quando ligado ao vWF na circulação.

O vWF circulante existe na forma de multímeros que contêm até 100 subunidades que podem exceder 20 x 106 dáltons em massa molecular. Além do fator VIII, esses multímeros interagem com várias outras proteínas envolvidas na hemostasia, incluindo colágeno, heparina e possivelmente as glicoproteínas da membrana plaquetária. A função mais importante do vWF é promover a adesão de plaquetas à matriz subendotelial. Isso ocorre pelas
interações de formação de ponte entre a glicoproteína Ib-IX das plaquetas, vWF e componentes da matriz, como o colágeno. Parte do vWF é secretado pelas células endoteliais diretamente para a matriz subendotelial, onde permanece pronto para promover a adesão plaquetária, se o revestimento endotelial for rompido.

As células endoteliais e as plaquetas também liberam vWF na circulação. Após lesão vascular, este segundo pool de vWF liga-se ao colágeno na matriz subendotelial para aumentar ainda mais a adesão plaquetária. Os multímeros de vWF também podem promover a agregação das plaquetas pela ligação a integrinas GpIIb/Illa ativadas; essa atividade pode ser particularmente importante em condições de alto estresse de cisalhamento (como ocorre em pequenos vasos).

Referências:

Patologia - Bases Patológicas das Doenças - Robbins & Cotran - 8ª Edição - 2010
Patologia - Bogliolo - 8ª Edição - 2011



Polimorfismo PAI -1

Fonte: https://www.facebook.com/photo.php?fbid=1189446364455287&set=a.225018420898091.55209.100001698046542&type=3

Já ouviu falar sobre o PAI-1?

O PAI -1 (Inibidor do ativador de plasminogênio tipo 1) é uma (serpina) protease que controla a coagulação sanguínea. Essa substância é secretada em diferentes tecidos como: endotélio vascular, fígado e em grande quantidade pelo tecido adiposo, especialmente o tecido adiposo visceral. Uma elevada atividade e concentração de PAI – 1 reduz a atividade fibrinolítica, o que está associada ao aumento no risco de doenças cardiovasculares. Considerada também uma citocina pró-inflamatória (Associada com TNF-alfa e IL-6 por ex.) possui correlação inversa com o VO2máx (capacidade máxima que o organismo tem em captar o oxigênio do ar, transportar e utilizar nos músculos), correlação positiva com a resistência à insulina (pré-diabetes), diabetes tipo 2, obesidade e dislipidemia (colesterol e triglicerídeos alterados). Este pode ser regulado à partir de concentrações de t-PA (Ativador de plasminogênio tecidual), um equilíbrio entre o t-PA e o PAI-1 são necessários para o processo de coagulação sanguínea afim de evitar formações de trombos e também afim de coagular de maneira precisa durante um machucado, por exemplo. Alguns medicamentos como estatinas (controle do colesterol) e a metformina (controle da glicemia) parecem modular positivamente as concentrações de PAI-1. Mas não vamos focar nos remédios, deixe para os médicos, pois são eles que entendem.

PAI-1 e gravidez

Numa complexa interação metabólica e enzimática, o PAI-1 também está associado à abortos de repetição, em especial quando relacionados a indivíduos com polimorfismo do alelo 4G/4G podendo responder até 47% de aumento do PAI-1 quando comparado a outros alelos (4G/5G e 5G/5G). Ao reduzir a fibrinólise pode causar trombose e induzir à insuficiência placentária, impedindo o desenvolvimento fetal.

PAI-1 e exercício físico

Estão bem estabelecidos os diferentes benefícios do exercício físico regular em diferentes parâmetros de saúde, principalmente na redução da atividade de citocinas pró-inflamatórias bem como um aumento nas citocinas anti-inflamatórias. Estudos que avaliaram os efeitos do exercício regular em processos hemostáticos demonstram um efeito regulador positivo.

Entretanto, ainda considerada uma carência na área de exercício físico, são poucos estudos que apresentam um tipo, duração, frequência e intensidade ótima afim de responder positivamente aos processos de equilíbrio hemostático e consequente redução do PAI-1.

Um grupo de pesquisadores finlandeses lideraram um ensaio clínico randomizado longitudinal com 3 anos de seguimento. O objetivo do estudo foi avaliar os efeitos do exercício físico regular nos alelos 4G/5G promotores do gene do PAI-1.


Participaram do estudo 212 homens com idades entre 50 e 60 anos que foram avaliados no início, 12 meses e 30 meses após. Foram avaliados triglicerídeos, insulina e PAI-1, além de serem avaliados para identificação dos alelos (4G/4G, 5G/5G e 4G/5G). Apenas 140 homens participaram das análises até o final do estudo. Após realizarem o teste cardiopulmonar, foram identificados os limiares ventilatórios 1 e 2 e os grupos foram divididos aleatoriamente em dois grupos (intervenção e grupo controle).

O grupo intervenção realizou exercício aeróbio contínuo na intensidade do limiar ventilatório 1 (40 a 60% do VO2max) 5x/semana por 1h.
Como esperado, o grupo intervenção aumentou em 8,8 e 5,9% o limiar 1 e 2 respectivamente.
Apenas o grupo com o alelo 4G/4G reduziu em 36% o PAI-1. O triglicerídeo reduziu em ~10 mg/dL em todos os alelos.
Um aumento da adrenalina plasmática está relacionado a um aumento do t-PA que reduz a atividade do PAI-1, além de que um aumento do t-PA apresenta efeito protetor contra eventos aterotrombóticos durante o exercício.
Os pesquisadores concluíram que o exercício regular realizado na intensidade do limiar 1 mostrou-se benéfico na redução do PAI-1 apenas no grupo com alelo 4G/4G (36% de redução).
Num estudo que investigou homens com Síndrome Metabólica (SM) que realizaram exercício aeróbio contínuo com intensidade moderada, os autores identificaram redução do PAI-1 e dos fatores de risco da SM. Indivíduos com doença arterial periférica também se beneficiaram com a realização de exercício aeróbio contínuo de intensidade moderada (65% da FCmax por 30 min), apresentando redução da PAI-1.

A partir desses resultados positivos com o exercício físico, lacunas ainda precisam ser preenchidas a respeito da hemostática.

1- Boa parte dos estudos utilizam apenas homens como amostra;
2- Os efeitos em mulheres será o mesmo que em homens?
3- Treino de força (qual será mais adequado para essas mudanças? Volume ou intensidade?
4- Estudos com alta intensidade são escassos, será que o HIIT pode apresentar efeito positivo na redução da PAI-1 e aumentar a t-PA? Eu acredito que sim. Mas isso é para outra postagem.

Mensagens para levar para casa:

Mulheres que pretendem engravidar e que possuem alelo 4G/4G para PAI-1 podem se beneficiar positivamente com o exercício físico, reduzindo ao menos um dos problemas de coagulação.

Faça exercício físico regularmente e desfrute dos vastos benefícios. Está com dúvida de como realizar? Procure um profissional de Educação Física, que é o profissional responsável pela prescrição adequada de exercícios físicos.

Abraços! Victor Gasparini

Referências:
1- Thromb Haemost 1999; 82: 1117–20
2- Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 33, No. 2, 2001, pp. 214–219
3- Rev. bras. hematol. hemoter. 2005;27(3):213-220
4- Metabolism, Vol. 49, No. 7 (July), 2000: pp. 845-852

segunda-feira, 7 de agosto de 2017

Lista de exames


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Legenda:
Fase 1 – investigação inicial
Fase 2 – investigação intermediária
Fase 3 – investigação avançada

Casal

Fase 1 – Rubéola – IGG e IGM
Fase 1 – Toxoplasmose – IGG e IGM
Fase 1 – Sarampo – IGG e IGM
Fase 1 – Sifilis – IGG e IGM
Fase 1 – Citomegalovírus – IGG e IGM
Fase 1 – Sorologia para HIV I e II
Fase 1 – Sorologia para Chagas – IGG e IGM
Fase 1 – Sorologia para Hepatites A, B e C – IGG e IGM
Fase 1 – Sorologia para Herpes Zoster – IGG e IGM
Fase 1 – Sorologia para Chlamydia – IGG e IGM
Fase 1 – Sorologia para Zika – IGG e IGM

Fase 2 – Crossmath?

Fase 3 – Biopsia dos embriões – PGD/PGS/NGS

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Legenda:
Fase 1 – investigação inicial
Fase 2 – investigação intermediária
Fase 3 – investigação avançada

Mulher

Fase 1 – Tipagem sanguínea ABO e Rh
Fase 1 – 25-OH-vitamina D3
Fase 1 – Insulina e curva glicêmica
Fase 1 – Prolactina sérica
Fase 1 – Estradiol
Fase 1 – Progesterona
Fase 1 – Progesterona na fase lútea
Fase 1 – Testosterona total
Fase 1 – Testosterona Livre
Fase 1 – FSH
Fase 1 – LH
Fase 1 – TSH
Fase 1 – T3 e T4 livre
Fase 1 – Anti TPO
Fase 1 – Anti TG
Fase 1 – Antimulleriano
Fase 1 – US transvaginal
Fase 1 – Histerossalpingografia

Fase 2 – Contagem de folículos Antrais
Fase 2 – Videohisteroscopia com biopsia de endométrio e pesquisa de células NK
Fase 2 – CA 125
Fase 2 – Mapeamento para endometriose: ultrassom com Doppler e preparo intestinal e/ou ressonância magnética da pelve com protocolo para endometriose
Fase 2 – cariótipo de sangue periférico com Banda G
Fase 2 – dosagem de células NK (CD-3, +16, +56)

Fase 2 – (trombofilia) Mutação do Fator V de Leiden
Fase 2 – (trombofilia) Mutação do gente da protrombina (fator II – G20210A)
Fase 2 – (trombofilia) Dosagem de Antitrombina III
Fase 2 – (trombofilia) Dosagem da proteína C e S
Fase 2 – (trombofilia) Resistência a proteína C ativada
Fase 2 – (trombofilia) Dosagem da Homocisteína
Fase 2 – (trombofilia) Mutação do gene da metileno tetrahidrofolato redutase – (MTHFR – C677T e A1298C)
Fase 2 – (trombofilia) Mutação polimorfismo PAI1 (4G/5G)
Fase 2 – (trombofilia) Fator VIII
Fase 2 – (trombofilia) Fator de Von Willebrand
Fase 2 – (trombofilia) Fator IX e XI
Fase 2 – (trombofilia) Fator XIII
Fase 2 – (trombofilia) Anticoagulante Lúpico
Fase 2 – (trombofilia) Anticorpos anticardioplina – IGG, IGM e IGA
Fase 2 – (trombofilia) Anticorpos Fosfatidilserina – IGG, IGM e IGA
Fase 2 – (trombofilia) FAN (fator antinuclear)
Fase 2 – (trombofilia) Polimorfismo no gene beta-cistationina sintetase
Fase 2 – (trombofilia)  Anticorpo anti-beta-2-glicoproteína 1
Fase 2 – (trombofilia)  Antifosfatidil-etanolamina

Fase 3 – Videolaparoscopia
Fase 3 – Biopsia de receptividade endometrial - ERA

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Legenda:
Fase 1 – investigação inicial
Fase 2 – investigação intermediária
Fase 3 – investigação avançada

Homem

Fase 1 – Tipagem sanguínea ABO e Rh
Fase 1 – 25-OH-vitamina D3
Fase 1 – Sódio
Fase 1 – Zinco
Fase 1 – Estradiol
Fase 1 – Testosterona total
Fase 1 –  Testosterona Livre
Fase 1 – Testosterona biodisponível
Fase 1 – SHBG (Globulina transportadora de hormônios sexuais)
Fase 1 – prolactina
Fase 1 – FSH
Fase 1 – TSH
Fase 1 - Avaliação física com urologista
Fase 1 - Espermograma com morfologia de Kruger
Fase 1 - Ultrassom da bolsa escrotal com Doppler

Fase 2 - Espermograma com fragmentação de DNA espermático
Fase 2 - Cariótipo de sangue periférico com banda G
Fase 2 - Microdeleção do cromossomo Y

Fase 3 - Biopsia Testicular


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sexta-feira, 4 de agosto de 2017

Querida mamãe de braços vazios,

Eu sei que você acorda todas as manhãs esperando que o episódio horrível que aconteceu tenha sido apenas um sonho ruim. Eu sei que você ainda sente seu bebê se mover, não importa se foram dias, semanas ou meses em seu ventre. Eu sei que suas lágrimas e pensamentos mantêm você acordada à noite. Eu sei que você despreza seu corpo por falhar com você e seu bebê. Eu sei que você se esquiva quando você ouve alguma mãe falar de sua gravidez ou do desenvolvimento de seu bebê. Eu sei que você chora no chuveiro para ninguém te ouvir. Eu sei que você só quer escutar alguém dizer o nome do seu bebê. Eu sei que você se odeia pelo ciúme que a consome quando você ouve falar dos bebês saudáveis ​​que nasceram. Eu sei que você quer engravidar novamente para fazer essa dor desaparecer. Eu sei que você não quer engravidar novamente, porque você simplesmente não poderia sobreviver a outra perda.
Eu sei.
Eu também sei que logo você vai adormecer sem lágrimas. Eu sei que você encontrará uma maneira especial de honrar a memória do seu bebê. Eu sei que você apreciará os curtos meses em que você esteve com seu bebê. Eu sei que um dia você terá palavras gentis e um abraço caloroso para ajudar outra mãe a enfrentar essa dor. Eu sei que você mostrará às suas amigas que o amor que você teria dado ao seu bebê, você dividirá com os delas. Eu sei que você vai rir novamente sem culpa. Eu sei que seu coração quebrado irá se recompor, não será o mesmo que antes, talvez até um pouco torto, mas será mais forte do que nunca.
Eu sei que você é uma mãe, uma mãe que ama seu bebê, mesmo que não o tenha segurado.
Com amor,
Uma mãe que sabe.
Kristin, originalmente publicada na momstown Edmondon."
Traduzido e Adaptado por Germana Barros